肠通透性或肠漏
如果您有肠漏症，请不要忽视这一关键营养素！让我们来谈谈肠道通透性或“肠漏”。 这是你的肠道有洞的情况。 您的食物颗粒进入这些孔并进入淋巴系统，导致您的免疫系统做出反应。 这会导致过敏、炎症和疤痕组织。 某些食物和药物会破坏肠道内壁，导致肠道渗漏。
迷走神经就像肠道和大脑之间的巨大通讯网络。 迷走神经有助于维持肠道屏障，防止病原体和其他东西进入体内。
迷走神经是自主神经系统的一部分，称为副交感神经系统，与“休息和消化”有关。
有一种支持迷走神经的关键营养素叫做硫胺素。 硫胺素来自谷物，但您不想从谷物中获取硫胺素，因为谷物含有麸质，会伤害您的肠道。 食用谷物也会导致硫胺素（维生素 B1）缺乏。
维生素 B1（硫胺素）的一些重要来源是营养酵母和葵花籽。
微生物群、肠道和大脑通过微生物群-肠-脑轴以涉及自主神经系统的双向方式进行交流。迷走神经 (VN) 是副交感神经系统的主要组成部分，是一种混合神经，由 80% 传入纤维和 20% 传出纤维组成。由于其在内感受意识中的作用，VN 能够通过其传入神经感知微生物群代谢物，将这些肠道信息传递到中枢神经系统，在那里它被整合到中枢自主神经网络中，然后产生一个适应的或不适当的回复。已经描述了通过 VN 纤维的胆碱能抗炎途径，它能够抑制外周炎症并降低肠道通透性，因此很可能调节微生物群组成。压力会抑制 VN 并对胃肠道和微生物群产生有害影响，并参与胃肠道疾病的病理生理学，如肠易激综合征 (IBS) 和炎症性肠病 (IBD)，两者均以生态失调为特征。在 IBD 和 IBS 患者中描述了低迷走神经张力，因此有利于外周炎症。靶向 VN，例如通过具有抗炎特性的 VN 刺激，将有助于恢复微生物群 - 肠 - 脑轴的稳态。
我们测试了迷走神经刺激对脂多糖 (LPS) 攻击的小鼠内毒素诱导的肠道紧密连接损伤的影响，并检查了 α7 烟碱乙酰胆碱受体 (α7nAchR) 在该过程中的作用。通过在雄性 Balb/c 小鼠中腹膜内注射 LPS (10 mg/kg) 诱导内毒素血症。在 LPS 处理后 12 小时收集样品。内毒素血症与肠道屏障功能障碍有关，循环中异硫氰酸荧光素-葡聚糖的量增加就证明了这一点。进行了蛋白质印迹和免疫荧光，结果表明内毒素血症小鼠肠上皮中 occludin 和 zonula occludens 1 的表达降低。如透射电子显微镜所示，紧密连接的超微结构被破坏，这与肠道通透性增加有关。刺激右侧颈迷走神经改善了紧密连接超微结构的损伤，这与异硫氰酸荧光素-葡聚糖的通透性降低一致，并且还逆转了紧密连接蛋白 occludin 和 zonula occludens 1 的表达下降。迷走神经刺激抑制了上调的活性肌球蛋白轻链激酶和核因子κB。相比之下，在迷走神经刺激之前施用 α-银环蛇毒素（一种特定的 α7nAchR 拮抗剂，0.1 μg/小鼠）显着消除了迷走神经刺激的这些保护作用。我们的研究结果首次证实迷走神经刺激减弱了内毒素血症小鼠肠上皮紧密连接的破坏，这是通过抑制核因子κB p65的易位、下调肌球蛋白轻链激酶介导的，α7nAchR可能起重要作用在这个过程中。
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