肾脏有毒的警告信号

让来谈谈中毒性肾脏的症状和警告信号。症状很有价值——它们是你的身体告诉你有问题的方式。

但是，在某些情况下，例如肾脏疾病，通常没有任何早期问题的症状。随着情况变得更糟，您将开始注意到症状。

肾脏中毒的主要警告信号：
1.容易疲劳
2.浮肿的眼睛
3.小腿或脚部水肿或肿胀
4.夜间尿频
5.泡沫尿
6.高血压
7.早上恶心
8.口中有金属味
9.食欲不振

肾脏问题有许多不同的原因，我认为重要的是要关注问题的根本原因才能取得最大的成功。

某些药物的天然替代品可能对您有益，但在您的日常生活中实施任何自然疗法之前，请先咨询您的医生。

电解质管理是 CKD 患者肾脏病治疗不可或缺的一部分。在肾功能不全的情况下，临床医生通常会面临钾紊乱；考虑到潜在的危及生命的心律失常，高钾血症受到高度关注。这种担忧促使建议限制饮食钾，使用利尿剂和钾结合树脂，以降低这些患者的血浆钾。尽管血浆钾升高对心律失常的影响已得到充分证明，但多项人群研究表明，富含钾的饮食对肾功能具有保护作用，可能会延缓 CKD 的进展。除了这些肾脏保护作用之外，大量研究还详细说明了富含钾的饮食对心血管健康的有益影响，包括降低血压、中风发病率和死亡率（图 1）。总之，这些报告表明，在一定程度上，补钾可能会减缓 CKD 进展，但缺乏解决这一假设的前瞻性研究。

肾脏有毒的警告信号

图 1.
补钾和富含钾的饮食有助于减少心血管和肾脏疾病、与年龄相关的骨质流失和肾结石的建议途径。

最近，Hoorn 及其同事发起了一项临床试验 (NCT03253172)，以检验基于 eGFR 的钾补充剂减缓 CKD 进展速度的假设。在本期 JASN 中，Gritter 等人。报告该临床试验磨合阶段的结果，“短期补充氯化钾对慢性肾病患者的影响”。具体来说，作者描述了每天用 40 mmol 氯化钾 (KCl)（大致相当于钾在四个香蕉中）2 周。选择该剂量是为了将钾摄入量提高到“每天 90-120 mmol 的推荐值”。研究人员发现，补充 KCl 会提高血浆钾、氯化物和醛固酮以及尿钾，但不会改变尿钠排泄或诊室血压。 11% 的参与者（21 名患者）报告了高钾血症，平均血浆钾升高至 5.9 mmol/L（范围为 5.6-6.9 mmol/L；n=5 的钾水平>6 mmol/L）。老年人和基线钾水平较高的人更容易出现高钾血症。

尽管根据对肾脏生理学的了解，预测了补钾后观察到的变化，但本研究强调了几个潜在的范式转变点。首先，作者证明了在高钾血症高风险患者群体中补充钾的可行性。如果这种干预被证明是有益的，那么必须确定它是否可以在不伤害患者的情况下实施。其次，结果表明，平均而言，血浆钾适度增加（基线时为 4.3 mM，补充后为 4.7 mM），第三，确定了最有可能发生高钾血症的患者。尽管在这些患者中停止了补充剂（几名参与者需要额外治疗），但没有报告严重的不良反应，这表明适当的监测足以识别有高钾血症风险的患者并避免不良结果。

重要的是，这项研究质疑当前 CKD 患者的护理标准。虽然这个磨合阶段的 2 周持续时间太短，无法检测到对肾功能的有益影响，但更长的随机试验旨在通过确定补钾是否减慢 CKD 进展速度来解决这个问题。钾补充剂已证实对肾脏有益，这将促使进一步研究确定最佳膳食钾摄入量以实现益处，确定有害的血浆钾水平，并提出实现这些目标的方法。

如果补钾减缓了进展，即使只是在一部分患者中，那么谁应该和谁不应该开具钾限制与补钾的问题将成为一个重要的考虑因素。 “一刀切”的方法可能不是 CKD 治疗的最佳选择。可能会了解到 CKD 进展遵循“U 形曲线”，其中钾水平过高或过低都会带来风险。这些试验的积极结果支持饮食钾摄入量的自由化。促进富含钾的饮食，例如停止高血压的饮食方法和地中海饮食，已包含在慢性病预防的临床指南中，但由于担心高钾血症，CKD 除外。除了更高的钾含量外，此类饮食还具有更低的钠、更高的纤维、更少的添加糖和更好的脂质分布等额外的好处，这可能会提供额外的健康益处。

这项研究提出的最具科学意义的问题之一是钾摄入如何加速 CKD 进展，以及为什么补充 KCl 有可能减缓它。如前所述，大量文献将较高的钾摄入量与心血管保护联系起来。最近一项针对患有高血压的老年参与者的干预性试验表明，用膳食氯化钾替代食盐（25% 氯化钾–75% 氯化钠）可降低中风和主要心血管事件的风险，而不会增加归因于高钾血症的严重不良事件的发生率。增加钾和减少盐摄入的抗高血压作用可能介导了这种益处。

近年来，基于血浆钾通过氯化钠协同转运蛋白（NCC）调节钠重吸收，出现了远端肾单位血压调节模型。根据该模型，在远端曲小管中感知到低血浆钾，并通过 NCC 刺激钠重吸收，进而增加血压。较高的钾通过 NCC（噻嗪类利尿剂样作用）抑制钠回收，随后降低血压。作为中风保护基础的高钾摄入的降血压作用也可能提供肾脏保护。尽管 Gritter 等人，在此磨合阶段未观察到对 BP 的影响超过 2 周，因此确定在整个主要试验期间是否存在长期影响将很重要。

酸碱平衡和钾稳态密切相关。作者反思了他们使用 KCl 而不是含碱的钾补充剂（例如柠檬酸钾或碳酸氢钾），并提到他们的发现是“相关的，因为盐替代正在成为一种公共卫生干预措施”。作者提到另一种阴离子，如柠檬酸盐或碳酸氢盐，可能更可取，因为他们的干预确实似乎略微加重了 CKD 患者的代谢性酸中毒。更多的碱补充剂可能会阻止这种影响。停止高血压的有益饮食方法和地中海饮食，富含水果和蔬菜，主要以碱性形式提供钾。未来的研究将需要确定哪种阴离子应与钾一起提供全面的有益效果。

富含钾的饮食也有益于骨骼肌，骨骼肌含有超过 90% 的人体钾储备。当血浆钾升高时，例如，饭后或运动期间，肌肉钠钾 ATP 酶通过将钾从细胞外液 (ECF) 清除到细胞内液 (ICF) 中，在维持钾稳态中发挥关键作用。富含钾的饮食可以提高这种能力，而钾摄入量低会降低这种能力。对啮齿动物的研究表明，喂食缺钾饮食的动物肌肉中钠泵活动减少，肌肉萎缩和体重减轻，钾从 ICF 转移到 ECF。虽然不是 Gritter 等人的重点。研究表明，CKD 经常与严重的肌肉减少症相关，这是不良结果的独立危险因素。长期以来，CKD 患者的营养不足（包括低钾摄入）一直被认为是导致肌肉萎缩的原因之一。慢性疾病过程可能是一个主要原因，但饮食钾限制对实现充足营养构成了额外的障碍。假设在 CKD 早期维持富含钾的饮食将维持或增强肾外钾从 ECF 转移到肌肉 ICF 的能力，并有助于维持肌肉质量，而限制膳食钾可以降低肌肉钠泵活性和肌肉质量（如在啮齿动物中观察到的） ）。临床试验，如 Gritter 等人的试验。正在进行，激励进行多系统分析，以定义 CKD 期间钾摄入与肾脏和肌肉钾处理交叉点的（患者特异性）最佳点。