布莱恩化学物质的季节性变化导致情绪、饮食和能量的波动
在冬季,你是否感到疲倦、忧郁、易怒、抑郁?你并不孤单!你住的地方离赤道越远,你就越容易受到冬季抑郁的影响。有许多因素使人们在冬天悲伤,增加体重和疲劳。这篇文章将集中在生物方面。有可靠证据表明,与这种现象有关的罪魁祸首之一是血清素。为了理解它是如何发生的,我首先解释了什么是血清素转运体。
大脑化学物质有多种灭活方法。任何阻止它们失活的东西都会延长它们在大脑中的活动。任何促进它们失活的东西都会缩短它们在大脑中的活动。5 -羟色胺被灭活的一种方式是通过一种叫做5 -羟色胺转运蛋白的蛋白质被回收。转运蛋白越多或者血清素与之结合的效率越高,血清素的代谢就越快。
血清素与进食行为、情绪、交配、睡眠和能量有关。因此,以情绪低落和精神不振为特征的疾病可以通过增加大脑中血清素水平的药物来治疗。例如,抗抑郁药物,如选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)、血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)和三环类药物都能增加血清素水平。这些抗抑郁药的主要作用机制是通过抑制分解血清素的酶或阻断转运蛋白及其再摄取来减缓血清素的失活。
血清素代谢随季节变化而波动。这并不奇怪,因为血清素、色氨酸和褪黑激素属于同一化学类别——吲哚胺。在许多物种中,这些化学物质对季节性固有的光线变化做出反应。例如,一项研究表明,阳光改变血清素在人类的大脑(1)营业额。使用一个高度选择性的神经成像技术,研究人员能够测量健康受试者的血清素传递子效率(2)/ 4年。脑部扫描是分组根据扫描与截止的季节在秋季和冬季和春季和夏季的季节。他们发现血清素转运蛋白的结合能力随季节而变化。在大脑的许多区域,血清素转运体在秋冬季节比春夏季节更敏感。结果表明,血清素转运体密度随日照时间的延长而降低。换句话说,在冬季/秋季,血清素会迅速失活,作用时间较短。在春季/夏季,转运蛋白的敏感性降低,导致血清素的缓慢循环/失活,并延长大脑的活动时间。
上述研究和其他研究的结果支持了季节性对大脑化学物质的影响,进而对情绪、饮食、交配和精力的影响。在大约1-6%的人口中,这些影响相当于一种紊乱:季节性情绪紊乱(SAD)。一种在寒冷的冬季和高海拔地区更为普遍的疾病(3)。SAD是一种临床抑郁症的亚型,其特征是冬季反复发作的重度抑郁症,在春季/夏季完全缓解。
如果冬季对大脑的有害影响严重影响了人们的大脑,那么会有什么不同吗?一些研究恰恰发现了这一点。在一项研究中,研究人员将悲伤的人和健康的志愿者进行了比较,发现了预期的大脑差异。冬季和夏季血清素转运体的效率更高,而悲伤组的差异更明显。此外,血清素失活的季节性变化与悲伤症状的严重程度相关。这种疾病越严重,血清素在冬季的新陈代谢(失活)越快。使用这些先进的扫描方法,可以根据血清素转运体的敏感性来筛选有SAD风险的人。
更复杂的是,有些人的遗传倾向使得他们对冬季抑郁更加敏感。血清素载体基因有两种类型(等位基因):短型和长型。人继承羟色胺转运体的短等位基因明确的5 -羟色胺的两倍长等位基因(5)。在479年的一项研究主题在3年期间,季节性对5 -羟色胺的影响取决于不同羟色胺转运体基因型,短或长(6)。参与者短等位基因显示更多的血清素的季节性。血清素季节性与抑郁症状相关。换句话说,从父母双方都遗传了两个短等位基因的受试者受季节变化的影响最大,其次是只遗传了一个短等位基因的受试者。遗传了两个长等位基因的受试者受季节变化的影响最小。
冬季抑郁并不是因为我们在冬天更懒,也不是只为性格脆弱的人准备的。冬季抑郁是大脑中复杂的生化变化的结果,它会导致我们的思想、情绪和行为随着季节的变化而变化。
参考文献
(1) Lambert GWReid CKaye DMJennings GLEsler MD Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. Lancet 2002;360 (9348) 1840- 1842
(2) Praschak-Rieder N, Willeit M, Wilson AA, Houle S, Meyer JH. Seasonal Variation in Human Brain Serotonin Transporter Binding. Arch Gen Psychiatry. 2008;65(9):1072–1078. doi:https://doi.org/10.1001/archpsyc.65.9.1072.
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(4) Tyrer A.E. Levitan, R.D. et al. (2016). Increased seasonal variation in serotonin transporter binding in seasonal affective disorder. Neuropsychopharmacology (41), 2447-2454.
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