髓磷脂的新发现改变了神经科学

新的研究表明，髓磷脂比以前认为的要活跃得多。

神经元是大脑的基本功能单位。它们有三个主要部分:树突、细胞体和轴突(通常称为神经纤维)。

树突看起来像从细胞体上长出来的小树枝，它的作用像无线电天线，接收来自其他神经元的信号。神经纤维是一个从细胞体延伸出来的单独的长纤维。神经纤维就像电话线，连接着全国各地。神经纤维连接大脑不同区域的神经元。并将神经元与身体不同部位的细胞连接起来。神经元通过电流交流。

髓磷脂是一种白色的脂肪物质，包裹在神经纤维周围。

几个世纪以来，髓磷脂引起了那些试图了解神经系统奥秘的人们的兴趣。

在19世纪末，它被认为是绝缘体。一种包裹神经纤维的结构，使电流保持在神经内部。

其他人认为可能是食物。神经可以有几英尺长，并从细胞体中分离出来。也许髓磷脂正在被分解，并被神经纤维用来维持自身。

1939年，髓磷脂的真正功能被发现:它能加速神经传递。包裹在髓磷脂中的神经纤维传输电信号的速度要快得多。髓磷脂使神经纤维的跳跃性传导成为可能。

在大脑和脊髓中，髓磷脂是由少突胶质细胞产生的。这些看起来像章鱼的细胞有一个细胞体，并向各个方向延伸生长。每一个延伸部分都包裹着一段神经纤维，就像卫生纸缠绕在硬纸管上一样。

在大脑和脊髓之外，髓磷脂是由雪旺细胞产生的。雪旺细胞看起来更像一个香肠链。一个细胞负责髓磷脂的一个部分。

髓磷脂的分节性意味着部分神经纤维没有被包裹。它们被称为郎飞氏结(以发现它们的科学家命名)。

当神经纤维有髓鞘化时，电信号从一个节点“跳”到另一个节点，使得它的移动速度更快。这种跳跃动作称为跳跃传导。

几十年来，我们对髓磷脂的这个定义都很满意。我们认为它是一个被动结构。对大脑功能至关重要，但就像房子的混凝土地基一样，倒了水，但一倒到位就忘了干。人类大脑的髓鞘形成开始较晚，在20多岁时完成。至少人们是这么认为的。

在2000年代，人们开始听到关于髓磷脂的两种新功能的传言。

髓磷脂帮助我们学习

使用功能性磁共振成像(fMRI)进行的研究让人们认为，髓磷脂也许根本不是一个被动结构。

脑白质是包裹在髓磷脂中的神经纤维束，它们连接着不同的区域。瑞典卡罗林斯卡学院(Karolinska institute)的认知神经科学教授弗雷德里克·乌伦(Fredrik Ullen)研究了职业钢琴家的白质。他发现，与非音乐家相比，钢琴演奏者在演奏音乐时连接大脑皮层多个部位的白质要发达得多。他们练习得越多，白质就越多。

研究人员对学习杂耍的人的白质进行了跟踪，发现在学习杂耍6周后，白质的数量增加了5%。

白质，甚至髓磷脂，似乎都在经历着变化。也许髓磷脂并不是一个被动的结构。

瑞典卡罗林斯卡学院的乔纳斯·弗里森用一种巧妙的方法向我们展示了一个人一生中髓磷脂的变化。弗里森和他的团队发现了一种方法，可以确定一个人大脑中髓磷脂的碳年代。

正如我们所知，碳是生命的重要组成部分。它存在于我们身体的每个部位。它甚至存在于我们的DNA中。我们通过食用可以从大气中吸收碳的食物来获得生长和维持身体所需的碳。比如吃过植物的植物和动物。

1955年，苏联进行了7次核试验。这些试验向大气中释放了大量的放射性碳。欧洲各地的植物从大气中吸收了放射性碳，食用这些植物的动物将其吸收到生长中的身体中。1955年之前出生的人在他们发育中的大脑中使用一些髓磷脂。

弗里森研究了出生于1955年之前、死于2000年以后的人的大脑，他能够根据一个人的生活中还剩下多少放射性碳来推断出髓磷脂发生了多大的变化。

根据弗里森的研究，我们现在知道大脑的髓磷脂结构是不断变化的。

伦敦大学学院(University College London)沃尔夫森生物医学研究所(Wolfson Institute for Biomedical Research)教授比尔 理查森(Bill Richardson)向我们展示了髓磷脂对技能学习的重要性。

理查森研究了老鼠学习在轮子上奔跑的情况，轮子上的横档不均匀。成功地操纵轮子需要老鼠学会调整它们的协调性。他比较了两组。第一组(对照组)为正常小鼠。第二组(实验组)在基因上无法产生髓磷脂。

第二组无法学习如何在轮子上跑步。

类似的研究表明，髓磷脂远非一种被动的大脑结构。这是积极的。这是回应。它在学习等认知过程中扮演着重要的角色。

髓磷脂对神经活动的反应称为“活动依赖性髓鞘形成”。“研究髓磷脂如何与神经纤维沟通以调节神经传输的速度，以及这如何影响神经回路、学习和认知是目前髓磷脂研究中最活跃、最引人入胜的领域之一。”

髓磷脂使神经纤维存活

教授Klaus-Armin殿分子生物学和德国马克斯普朗克研究所的主任和杰弗里 Rothstein神经病学和神经科学教授和大脑科学研究所主任在美国,都建议髓磷脂作为网关的神经纤维少突细胞提供营养支持。

自从这个想法在2012年被提出以来所做的工作帮助我们理解它是如何运作的。

神经元需要大量的能量。神经纤维有几英尺长。很难相信一个小小的神经元细胞体可以独自承担能量的负担。事实上，它不必这样做。

少突胶质细胞为神经纤维提供能量。当神经纤维饥饿时，它们向少突胶质细胞发出需要帮助的信号。少突胶质细胞的反应是从周围环境中吸收葡萄糖(糖)，将其加工成一种称为乳酸的分子，并通过髓磷脂中的通道传递到神经纤维。

神经纤维对少突胶质细胞和髓磷脂的依赖有助于我们理解为什么当髓磷脂被剥离时，神经纤维开始分解。了解如何保护和修复正常衰老和神经退行性疾病中的髓磷脂，如多发性硬化症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和阿尔茨海默病，可能是在衰老和疾病中保护大脑功能的关键。